La enfermedad de la banda negra (BBD, por sus siglas en inglés) se registró por primera vez en Puerto Rico en 1972 y fue la primera enfermedad biótico identificada en el Caribe.^1,2 Se caracteriza por la presencia de una banda negra de aproximadamente 0.5 – 3 cm de ancho que avanza por la colonia del coral y mata sus tejidos, dejando el esqueleto del coral desnudo.^3–5 BBD esta virulenta y afecta 25 especies de corales duros y blandos.⁶ Es causada por un consorcio de cianobacterias que incluye una bacteria oxidante de sulfuro y una bacteria reductora de sulfuro, entre otras.^3,4,7–11 Investigaciones han identificado que Roseofilum reptotaenium es el patógeno dominante,¹² aunque se han encontrado numerosas bacterias adicionales en asociación con el consorcio bacteriano BBD.^3,9,12–16 Investigaciones han identificado que la microcistina y el sulfuro producidos por el consorcio bacteriano facilitan la letalidad de esta enfermedad, posiblemente impactando las algas simbióticas del coral.^10,11,13,16 La BBD se transmite a través del agua, el contacto directo y los coralívoros son posiblemente vectores adicionales.^3,17–21 La BBD mata los tejidos de coral a una velocidad de 0.3 – 1 cm por día, y múltiples estudios han encontrado un aumento en la prevalencia o progresión de esta enfermedad con el aumento de las temperaturas del agua, con el aumento de la luz y con el enriquecimiento de nutrientes de las fuentes de contaminación terrestres.^{3,5,29,18,22–28} Los investigadores han tenido éxito en detener la progresión de la enfermedad por cubriendo los corales con sombra, así como por aspirando y luego poniendo la arcilla o la masilla epoxi sobre la banda negra.³⁰ Los experimentos también han encontrado que la reintroducción del erizo de mar herbívoro Diadema antillarum puede reducir la progresión de la enfermedad de la banda negra al controlar las poblaciones de algas competitivas que de otro modo podrían comprometer la salud de los corales.³¹

La enfermedad de la banda blanca (WBD, por sus siglas en inglés) se caracteriza por una banda blanca de tejido blanqueado enfermo, o esqueleto desnudo de tejido, que progresa rápidamente (0.5 – 2 cm / día) desde la base o ramas intermedias de corales Acropóridos.^1,2 Dos tipos de WBD (tipo I y tipo II) fueron originalmente descritos para las especies bajo el género Acropora, conocidas comúnmente como los corales cuerno de ciervo (Acropora cervicornis), cuerno de alce (Acropora palmata), y un híbrido de estas dos especies (Acropora prolifera).^1,3–5 Se descubrió que estos dos tipos eran la misma enfermedad después de que se realizaron más observaciones de campo y pruebas de laboratorio.⁶ Los brotes de WBD, desde la década de 1980 hasta principios de la década de 2000, coincidieron con otras amenazas clave, como los huracanes, anomalías térmicas y un brote de enfermedad causando las mortalidad masiva de poblaciones del erizo de espina larga (Diadema antillarum), un herbívoro clave para los arrecifes en el Caribe. Estas amenazas combinadas resultaron en una mortalidad sin precedentes de poblaciones de Acropora, además de alteraciones a largo plazo de la estructura y función ecológico de los arrecifes a través del Caribe y un cambio de fase de corales a algas.^4,7,8 Sin embargo, se han registrado evidencia de resistencia genética y recuperaciones de poblaciones localizadas en el Caribe, incluida La Parguera en Puerto Rico.^9,10 No se conoce la etiología de la WBD, aunque los análisis microbianos y la efectividad de ciertos tratamientos de antibióticos indican que los patógenos bacterianos son la causa.^1,11–16 Koch’s postulates (el estándar aceptado de confirmar una relación causal entre un microbio y una enfermedad) se cumplieron en Puerto Rico, identificando a Vibrio charcariae como el principal patógeno.⁶ WBD se transmite a través de columnas de agua y vectores animales, incluidos los caracoles marinos, damisela, y el plancton.^17,18 Los análisis espaciales han vinculado el aumento de la temperatura de la superficie del mar con la prevalencia de WBD, lo que indica que el cambio climático podría ser un factor que impacta a esta enfermedad.^19–21 Algunos experimentos de tratamientos con antibióticos mostraron que la ampicilina y el metronidazol reducen las tasas de transmisión y progresión, respectivamente.^13,14 Los investigadores han tenido éxito en detener la progresión de la enfermedad por aspirando y luego poniendo la arcilla o la masilla epoxi sobre la banda.²²

La enfermedad de manchas blancas (WPX, por sus siglas en inglés), a veces denominada como “patchy necrosis”, “white patch disease” y Acroporid serratiosis, se caracteriza por la presencia de manchas blancas de forma irregular donde se ha perdido el tejido en los corales cuerno de alce (Acropora palmata).^1,2 Las manchas varían mucho en tamaño (2 – 80 cm²) y pueden desarrollarse simultáneamente en la superficie de la colonia.¹ La tasa de la pérdida de tejido es un promedio de 2.5 – 3 cm / día, y las tasas más altas ocurren en las temporadas más cálidas.^2,3 En Puerto Rico, los brotes se documentaron por primera vez a mediados de la década de 1990 hasta principios de 2000 en el suroeste y en la Isla de Mona, con tasas de prevalencia regionales entre el 35% y el 74% y entre el 5% y el 27%, respectivamente.^4–6 Durante este período, también hubo brotes devastadores en los cayos del estado de Florida, donde el tejido viva del coral cuerno de alce se redujo a un promedio de 88%.¹ Durante este brote, se descubrió que el patógeno putativo es la bacteria Serratia marcescens, y se desarrolló el nombre “Acroporid serratiosis” para referirse a los casos de WPX causados ​​por este patógeno.^1,3,7,8 La bacteria S. marcescens también se encuentra en el intestino humano y ovino, y hay evidencia que las descargas de aguas residuales podrían ser la fuente del patógeno que causa WPX.^1,7  Desde entonces, estudios encontraron corales que presentaron signos de WPX, pero no se encontró Serratia marcescens, o se le encontró, pero no como el patógeno principal.^9,10 Estos hallazgos indican que los síntomas del WPX pueden ser causados ​​por diferentes patógenos o factores estresantes y que la etiología puede cambiar a través del tiempo y dependiendo de la región geográfica. ^9–11 Hay hallazgos contradictorios sobre el modo de transmisión de WPX. Una investigación en Florida encontró que los patrones del brote siguen un modelo de propagación en el que las colonias infectadas contagian a los corales vecinos,³ mientras otro estudio en Las Islas Vírgenes sugirió que temperaturas altas en el mar causan brotes anormales que selectivamente infectan colonias más grandes y susceptibles genéticamente.¹² No existe un tratamiento conocido para WPX, sin embargo, dado que el patógeno es una bacteria, es posible que un tratamiento con antibióticos sea eficaz para controlar la enfermedad.

La enfermedad de plaga blanca (WPD, por sus siglas en inglés) tiene dos variantes, tipo I (WPD-I) y tipo II (WPD-II), ambas descritas por primera vez en Florida en la década de 1970. En comparación con la WPD-I que afecta predominantemente a la especie Mycetophyllia ferox y el complejo de especies de Orbicella, la WPD-II tiene una mayor virulencia y afecta más especies (es estimado que más de 40 especies están afectadas, siendo que las especies Montastraea y Orbicella son las más afectadas).^1–4 La WPD se caracteriza por mortalidad tisular que progresa rápidamente (1 – 10 cm/día) que deja el esqueleto de coral expuesto, generalmente comenzando en la base de la colonia con progresión hacia arriba.^2,5 La WPD se detectó por primera vez en Puerto Rico en La Parguera en 1995 y desde entonces se ha observado la enfermedad a través del archipiélago, incluida en los arrecifes mesofóticos.^6,7 La prevalencia de la WPD y la pérdida de coral vivo aumentó considerablemente en el Caribe en 2005 y 2010 en correlación con las dos anomalías térmicas más altas en la historia registrada, que también indujeron los dos eventos de blanqueamiento más extensos e intensos.^6,8–11 Este evento provocó una disminución masiva de especies formadoras del arrecife, que se exasperó aún más por el blanqueamiento, otras enfermedades de corales y huracanes, entre otros.^6,8,12 Esta epizootia tuvo impactos a largo plazo en el ecosistema de coral, incluido la pérdida de grandes especies formadoras del arrecife.^12–15 Se desconoce la etiología de todos los tipos de WPD y, por lo tanto, es difícil realizar un diagnóstico preciso, especialmente con las similitudes visuales de otros síndromes blancos que tampoco tienen un patógeno putativo identificado. Varios estudios han encontrado cambios microbianos entre el tejido sano y el tejido afectado por WPD, lo que indica que un patógeno bacteriano podría causar la enfermedad.^16–19 Las primeras investigaciones encontraron Aurantimonas coralicida como el patógeno de WPD-II.²⁰ Sin embargo, en investigaciones posteriores se encontró muestras de WPD sin esta bacteria, y no existe un consenso actual sobre un patógeno asociado con los síntomas de WPD.^16–19 Además, se ha considerado un virus como un posible agente causal,²¹ y ciertos factores ambientales también podrían tener un rol importante en la prevalencia de la WBD, incluido la profundidad del agua, la temperatura, la intensidad de la luz, la temporada, la turbidez, la salinidad y los niveles de oxígeno.^6,10,22–24 La susceptibilidad a la WPD varía significativamente según la especie de coral, posiblemente como resultado de distintos umbrales de disbiosis microbiana, o un desequilibrio microbiano en el coral que puede resultar en enfermedad.^25,26 La WPD es altamente transmisible y se propaga a través del agua, el contacto directo y vectores animales, incluido el gusano coralívoro Hermodice carunculate y el caracol coralívoro Coralliophila abreviado.^1,15,27 Aunque no usado ampliamente, algunas investigaciones han encontrado que la sombra,²³ “phage therapy”^28,29 y la masilla epoxi³⁰ son técnicas efectivas para reducir la progresión de la WPD.

Aspergilosis (ASP por sus siglas en inglés), registrado por primera vez en 1996, es una infección causada por hongos, que degrada el tejido de varias especies octocorales.^1,2 Esta enfermedad ha provocado una mortalidad significativa en octocorales, con las especies del género Gorgonia han sido las más afectadas en Puerto Rico.^1,3–5 A medida que la enfermedad se progresa (~0.5 cm/mes), el esqueleto del coral queda expuesto y colonizado por algas y a veces cianobacterias, esponjas y otros organismos.^1,4,6 El patógeno putativo se ha identificado como Aspergillus sydowii, aunque investigaciones recientes sugieren que otras especies de hongos y bacterias también pueden causar las infecciones de octocorales con síntomas aparentes de ASP.^7–9 Las caracterizaciones de ASP varían mucho a través del tiempo y espacio geográfico. Sus tasas de prevalencia y mortalidad dependen de una serie de factores, como el tipo de hábitat, la profundidad y la especie.^10–14 También existe una relación entre la prevalencia de ASP y las temperaturas altas del agua, además de los niveles altos de nitrógeno, lo que indica que las acciones antropogénicas que causan el cambio climático y la contaminación marina exacerban el impacto de la enfermedad.^3,10,15–17 Aunque ASP todavía está presente en muchas localidades, la mortalidad de toda la colonia es rara y los niveles de prevalencia han disminuido significativamente.³

            Desde el año 2005, se ha observado la apariencia de manchas púrpuras multifocales (MFPS por sus siglas en inglés) en especies de octocorales del género Gorgonia en Puerto Rico y en todo el Caribe.^3,18 Esta condición, caracterizada por pequeños nódulos circulares multifocales de color púrpura (de 1 – 3 mm de diámetro), se ha extendido progresivamente por La Parguera, Puerto Rico y otras localidades del Caribe durante más de una década.^3,19–21 Los datos sugieren que esta enfermedad se transmite por contacto directo y a través del agua en distancias cortas, y que la prevalencia se aumenta con el aumento en la temperatura del agua.³ Disecciones de los nódulos púrpuras mostraron que fueron producidos por un copépodo parásito, y que muchas colonias infectadas con MFPS también albergaban al protozoo labyrinthulomycota.^3,18,20,21 No existe un tratamiento para ASP ni MFPS.

La enfermedad de la banda amarilla del Caribe (CYBD, por sus siglas en inglés) es una enfermedad bacteriana que afecta 12 especies de corales en casi todas las regiones del Caribe. Se identificó en aguas puertorriqueñas desde el 1996 y ha causado una gran pérdida de tejido de coral, especialmente en las especies del género Orbicella (corales estrellas), que ayudan a formar la estructura de los arrecifes.^1–4 La enfermedad se caracteriza por manchas amarillas (1-5 cm), a menudo multifocales, que se convierten en anillos cuando el tejido coralino comienza a morir en el centro.^5,6 El patógeno putativo no está confirmado, pero los estudios identificaron varias cepas bacterianas del género Vibrio en asociación con CYBD.^5,7,8 La evidencia sugiere que los patógenos de CYBD apuntar a las zooxantelas, que son las algas simbióticas que viven dentro del pólipo de coral,^7–10 y que CYBD no es contagioso ni transmisible por contacto directo o agua.¹¹ CYBD causa múltiples efectos adversos en los corales, incluyendo una reducción en la fecundidad, procesos metabólicos y de defensa deteriorados, pérdida de tejido, expulsión de las algas simbióticas y eventualmente la muerte.^7,12,13 Las tasas de pérdida de tejido debido a CYBD son variables, con varios conjuntos de datos muestran tasas entre 5 y 36 cm / año.^3,7,14,15 La temperatura del agua, la profundidad del arrecife, la estación del año y las especies de coral pueden afectar la prevalencia y virulencia de esta enfermedad.^9,14,16,17 Por ejemplo, en Puerto Rico, el monitoreo a largo plazo en La Parguera y la isla Mona mostró aumentos dramáticos en la prevalencia y virulencia de CYBD luego de una anomalía en aguas cálidas y un evento de blanqueamiento de corales en 2005.^18,19 Los hallazgos de la distribución espacial de CYBD han variado entre ubicaciones, desde dispersarse en México¹⁶ hasta agrupadas en Puerto Rico.¹⁷ Cincelar un cortafuego entre las lesiones de CYBD y el coral sano puede ser una estrategia eficaz para evitar que la lesión progrese al resto del coral.²⁰ Los investigadores han tenido éxito en detener la progresión de la enfermedad aspirando y luego poniendo la arcilla o la masilla epoxi sobre la banda.²¹

La enfermedad de las manchas oscuras (DSD, por sus siglas en inglés), también llamado síndrome de las manchas oscuras, se caracteriza por manchas oscuras circulares, oblongas o en forma de anillo que puedan aumentar de tamaño y, a veces, causar la muerte del tejido y dejar una depresión en la superficie de la colonia.^1–6 La DSD afecta principalmente a Siderastrea siderea (coral estrella masiva) y and Stephanocoenia intersepta, pero también se ha observado en Colpophyllia natans, especies de Montastraea y Orbicella, entre otras.^4,6–11 La DSD se registró por primera vez en Colombia en la década de 1990 y luego se observó en el Atlántico occidental en 2001.^3,4 La DSD es prominente en todo Puerto Rico y el Caribe,^4,6–11 aunque la tasa de progresión es relativamente lenta en comparación a las otras enfermedades de corales y la mortalidad de una colonia entera es rara.^8,12–14 En algunas investigaciones se ha observado la regeneración de tejido y la recuperación de colonias, aunque esto depende de la región y las especies de coral hospedantes.^13–15 Se desconoce la etiología de la DSD. Algunas investigaciones encontraron evidencia de que el DSD podría ser una infección bacteriana, posiblemente con conexiones a Vibrio spp.^11,16 Sin embargo, no se ha identificado ningún patógeno, y se teoriza que las síntomas de DSD observadas podrían ser causadas ​​por una respuesta de estrés o que podrían representar varias enfermedades agrupadas bajo un nombre.^{1,3,5,8,11,12} Se ha descrito algunas variantes posibles a través de los años, que se llaman la DSD tipo II, las bandas oscuras y la enfermedad del anillo.^3,7,8 La prevalencia y la virulencia de la DSD parece variar con la profundidad del agua, la temperatura y los niveles de nutrientes, aunque la existencia y naturaleza de estas tendencias varían temporalmente, espacialmente y por especie.^{6,10,15,17–19} Los análisis espaciales encontraron que la DSD sigue un modo de transmisión contagioso,^6,7,10,20  y varios estudios han encontrado que la DSD puede afectar la abundancia o diversidad de algas simbióticas.^1,9 En una investigación durante un brote en un acuario en el país Curazao se utilizaron tratamientos antimicrobianos experimentales, pero no fueron efectivos para tratar la DSD.⁷ No existe ningún otro tratamiento conocido para DSD.

Descubierto por primera vez en Florida en 2014, la enfermedad de la pérdida de tejido de coral duro (SCTLD, por sus siglas en inglés) es una enfermedad altamente virulenta y contagiosa que afecta al menos 22 especies de corales duros.^1–3 La SCTLD se caracteriza por áreas focales o multifocales de pérdida de tejido que típicamente progresan desde el borde de una colonia o como manchas blancas dentro de tejido sano, dejando un esqueleto blanco que se coloniza rápidamente (3-7 días) con algas.^2,3 Esta enfermedad ha provocado tasas sin precedentes de pérdida de cobertura de coral vivo a través del Caribe, al nivel de que la recuperación es incierta y el daño ecológico a largo plazo es inevitable.^2,4–10 La SCTLD se detectó por primera vez en Puerto Rico en Culebra en octubre de 2019. De octubre a noviembre de 2019, los estudios en el arrecife de Tamarindo Chico documentaron un aumento en la prevalencia de la SCTLD de 4% al 50%.¹¹ Esta enfermedad de rápido movimiento ahora está en las costas este, norte y sur de Puerto Rico, incluso en sistemas de arrecifes mesofóticos (que van desde 23 a 50 metros de profundidad) circa de Vieques.¹² Debido a las altas tasas de mortalidad y la rápida propagación de esta enfermedad, sigue siendo una de las mayores amenazas actuales para los arrecifes de Puerto Rico. Aún no se ha identificado el patógeno o los patógenos que causan la SCTLD, sin embargo, tanto los estudios de laboratorio como los de campo han encontrado que un tratamiento con antibióticos de amoxicilina es eficaz para detener las lesiones de SCTLD,^13–17 que es evidencia que las bacterias son relevantes para la patogenia de la SCTLD. Investigaciones encontraron diferenciación microbiana entre corales sanos y enfermos, incluyendo correlaciones significativas entre SCTLD y la presencia de bacterias Rhodobacterales y Rhizobiales, así como evidencia de una coinfección posible relacionada con la bacteria Vibrio coralliilyticus.^18–21 La microscopía electrónica de transmisión reveló evidencia de que la SCTLD puede estar relacionado con una enfermedad viral que afecta a las zooxantelas (algas simbióticas que viven dentro de los pólipos de coral), que eventualmente causa la muerte del coral.²² Las técnicas de secuenciación rápida basadas en el campo desarrolladas en las Islas Vírgenes identificaron bioindicadores microbianos de SCTLD en corales enfermos y en el agua cercana.²³ La relación entre la SCTLD y los factores ambientales y antropogénicos aún no está clara. El inicio de la enfermedad en Florida ocurrió cerca de la ocurrencia de un evento de dragado en Florida y con un evento de blanqueamiento debido al aumento en la temperatura superficial del mar, no obstante, no se puede confirmar que existe una relación entre estos eventos y el brote de la enfermedad.^2,4,24–32 Los factores que se ha encontrado que afectan la manifestación de SCTLD incluyen la ubicación, la especie de coral, la caracterización de la lesión, la cantidad de tiempo que la colonia ha estado infectada, la cantidad de tejido vivo restante, el tamaño de la colonia, la temporada, la temperatura del agua, y las características del sitio como la profundidad, la diversidad de especies, la cobertura de coral, el tipo de hábitat y la proximidad a una alta densidad de fosas sépticas.^{2,3,38–41,10,12,26,33–37} La SCTLD es contagiosa y generalmente se propaga por contacto directo con tejido enfermo o facilitadas por las corrientes oceánicas de profundidad media.^{1,18,24,25,39,42} Se teoriza que las descargas de agua de lastre de barcos también podría explicar la propagación rápida y aleatoria por el Caribe.^10,43,44 Se ha descubierto que los peces coralívoros, como el foureye butterflyfish, son depredadores selectivos de las lesiones de SCTLD, lo que posiblemente afecte la transmisión.⁴⁵ Actualmente, los esfuerzos de intervención se enfocan en aplicar un tratamiento con antibióticos mezclado en una pasta especialmente formulada a las lesiones, así como el rescate de corales para futuras restauraciones. También se están probando tratamientos alternativos, como los probióticos.^42,46,47